Question

【題目】內質網膜上的PERK蛋白，正常情況下與Bip結合，處于失活狀態(tài)。當內質網腔內積累的大量異常蛋白時，PERK蛋白恢復活性，最終引發(fā)細胞凋亡，其機理如圖所示。下列分析錯誤的是（ ）

注：Bax基因、BCL–2基因為細胞凋亡相關基因，（＋）表示促進，（–）表示抑制

A.細胞內自由基增多，可導致異常蛋白質增多

B.此過程是在轉錄和翻譯水平上調控細胞凋亡

C.BCL–2基因和Bax基因的表達產物可以促使細胞凋亡

D.通過藥物提高PERK活性可以促進細胞調亡進而抑制腫瘤發(fā)生

Answer 1

【答案】C

【解析】

據圖分析，當細胞受到一定刺激后，內質網腔內積累大量錯誤折疊的蛋白質，與內質網膜上的Bip結合，使PERK發(fā)生磷酸化被激活，p﹣PERK（磷酸化PERK）阻止新生蛋白質的合成；降低BCL﹣2基因的表達，促進Bax基因的表達，誘導受損細胞凋亡。

A、細胞內自由基增多，可導致異常蛋白質增多，A正確；
B、由圖可知，在異常蛋白與PERK結合后，阻止新生蛋白質的合成，抑制BCL﹣2基因轉錄，促進Bax基因轉錄，是在轉錄和翻譯水平上調控細胞凋亡，B正確；
C、由題干信息Bax基因、BCL﹣2基因為細胞凋亡相關基因，（+）表示促進，（﹣）表示抑制，說明，BCL﹣2基因會抑制細胞凋亡，Bax基因會促進細胞凋亡，C錯誤；
D、細胞凋亡對于多細胞生物體完成正常發(fā)育，維持內部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關鍵的作用，故提高PERK活性可以促進細胞調亡進而抑制腫瘤發(fā)生，D正確。
故選C。