Question

【題目】學(xué)習(xí)、記憶是動物適應(yīng)環(huán)境、使個體得到發(fā)展的重要功能。通過電刺激實驗，發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）密切相關(guān)。

（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激， 傳入纖維末梢釋放的_________________作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。

（2）如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激（HFS），在刺激后幾小時之內(nèi)，只要再施加單次強刺激，突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高2~3倍，研究者認(rèn)為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細胞產(chǎn)生了“記憶”，下圖為這一現(xiàn)象可能的機制。

如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后，Ca2+會以_________________方式進入胞內(nèi)，Ca2+與_______________共同作用，使C酶的_______________發(fā)生改變，C酶被激活。

（3）為驗證圖中所示機制，研究者開展了大量工作，如：

① 對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS，休息30分鐘后，檢測到H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化，而細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結(jié)果為圖中的_______________（填圖中序號）過程提供了實驗證據(jù)。

② 圖中A受體胞內(nèi)肽段（T）被C酶磷酸化后，A受體活性增強，為證實A受體的磷酸化位點位于T上，需將一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi)，以干擾C酶對T的磷酸化，其中，實驗組和對照組所用短肽分別應(yīng)與T的氨基酸_______________

A．?dāng)?shù)目不同序列不同 B．?dāng)?shù)目相同序列相反 C．?dāng)?shù)目相同序列相同

③ 為驗證T的磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè)，將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸化，請評價該實驗方案并加以完善_______________。

（4）圖中內(nèi)容從____________水平揭示了學(xué)習(xí)、記憶的一種可能機制，為后續(xù)研究提供了理論基礎(chǔ)。

Answer 1

【答案】（1）神經(jīng)遞質(zhì)

（2）易化擴散/協(xié)助擴散 鈣調(diào)蛋白 空間結(jié)構(gòu)

（3）①Ⅱ ②C、B

③該實驗方案存在兩處缺陷：第一，應(yīng)補充一組對未突變小鼠同樣處理的對照實驗。

第二，應(yīng)補充施加HFS后檢測和比較以上兩組小鼠突觸后膜的電位變化的實驗

（4）細胞和分子

【解析】（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激，傳入纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。（2）從圖中可以看出，Ca2+通過N受體進入細胞的過程是從高濃度向低濃度運輸，需要載體，不消耗ATP，屬于協(xié)助擴散或易化擴散。Ca2+進入細胞后與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，激活C酶；蛋白質(zhì)的功能取決于其空間結(jié)構(gòu)，酶的活性改變的直接原因是其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變。（3）①由圖示信息，根據(jù)“細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加”可推出有比較多的A受體胞內(nèi)肽段轉(zhuǎn)變成了A受體，該過程就是過程Ⅱ。②實驗的自變量為短肽，要驗證磷酸化位點位于T上，導(dǎo)入實驗組的短肽含有磷酸化位點，導(dǎo)入對照組的短肽不含有磷酸化位點，則實驗組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相同，對照組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相反。③為了驗證T的磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè)，將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸化，還應(yīng)補充一組對未突變小鼠同樣處理的對照實驗；檢測的實驗結(jié)果應(yīng)可操作，膜A受體是否磷酸化不易檢測，應(yīng)補充施加HFS后檢測和比較以上兩組小鼠突觸后膜的電位變化的實驗。（4）圖中所研究的機制涉及受體（糖蛋白）、酶及物質(zhì)的運輸，所以是在分子和細胞水平上揭示學(xué)習(xí)和記憶的一種可能機制。