Question

【題目】神經(jīng)遞質(zhì)是突觸傳遞中擔(dān)當(dāng)“信使”的特定化學(xué)物質(zhì)，其種類很多，根據(jù)作用效果，可分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，它們共同參與生命活動(dòng)調(diào)節(jié)，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖(腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路，其中“-”表示抑制)，乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。請(qǐng)回答下列問題：

⑴甲圖中，神經(jīng)元b釋放存儲(chǔ)在____中的乙酰膽堿，與突觸后膜受體結(jié)合，使Na+通道打開，促進(jìn)Na+___（內(nèi)或外）流，引發(fā)突觸后膜 ____變化，使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮。

⑵甲圖中，神經(jīng)元a釋放的多巴胺對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用，其生理意義是____。這說明腦中的高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)脊髓中的低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的____作用。

⑶研究發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體（自身受體），如果自身受體與多巴胺結(jié)合，會(huì)導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流減少，使軸突末梢的興奮性下降，從而____多巴胺合成、釋放。

⑷帕金森病是一種常見于中老年人的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。研究發(fā)現(xiàn)其病因主要是黑質(zhì)損傷、退變，多巴胺合成減少。由圖中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系，可以推測(cè)帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿____。對(duì)比甲、乙兩圖，請(qǐng)推測(cè)該特效藥的作用機(jī)理可能是____、____等。

Answer 1

【答案】突觸小泡 內(nèi) 電位 維持脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性適宜（防止脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮過度） 控制（調(diào)控） 抑制 增加 促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺 抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿

【解析】

本題以圖文結(jié)合為情境，考查學(xué)生對(duì)興奮在神經(jīng)細(xì)胞間的傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)等相關(guān)知識(shí)的識(shí)記和理解能力，以及獲取信息、分析問題的能力。

(1) 腦內(nèi)神經(jīng)元b釋放的乙酰膽堿為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，存儲(chǔ)在突觸小泡中。當(dāng)乙酰膽堿與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合時(shí)，使Na+通道打開，促進(jìn)Na+內(nèi)流，引發(fā)突觸后膜電位變化，使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮。

(2) 腦內(nèi)神經(jīng)元a釋放的多巴胺為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用，其生理意義在于：維持脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性適宜（防止脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮過度）。可見，腦中的高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)脊髓中的低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的控制（調(diào)控）作用。

(3) 神經(jīng)元a的軸突末梢上存在的多巴胺受體（自身受體）與多巴胺結(jié)合，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流減少，使軸突末梢的興奮性下降，從而抑制多巴胺合成、釋放。

(4) 依題意并分析甲圖可知：正常情況下，紋狀體合成的乙酰膽堿可抑制黑質(zhì)合成多巴胺，而黑質(zhì)合成的多巴胺又可抑制紋狀體合成乙酰膽堿，從而防止脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮過度。帕金森病患者的病因主要是黑質(zhì)損傷、退變，多巴胺合成減少，對(duì)紋狀體合成乙酰膽堿的抑制作用減弱，導(dǎo)致紋狀體合成的乙酰膽堿增加。對(duì)比分析甲、乙圖可知：帕金森病患者用某種特效藥后，神經(jīng)元b釋放的乙酰膽堿減少，而神經(jīng)元a釋放的多巴胺增加，由此可推測(cè)該特效藥的作用機(jī)理可能是：促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺，抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿。