請回答問題：

(1)“DNA→RNA→多肽”的過程包括_____________兩個階段。

(2)若該基因位置①的堿基對由G-C變成了A-T，屬于__________，對應(yīng)的密碼子變?yōu)?/span>__________（終止密碼子）。與正常蛋白質(zhì)比較，變化后的基因控制合成的蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量將________________。

(3)若位置②插入了一個堿基對A-T，則該基因控制合成的蛋白質(zhì)發(fā)生的變化為________________。

A. 乙酰膽堿和5－羥色胺在突觸后膜上的受體相同

B. 若乙神經(jīng)元興奮，會引起丙神經(jīng)元興奮

C. 若甲神經(jīng)元上的Ca2＋通道被抑制，會引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化

D. 若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會影響甲神經(jīng)元膜電位的變化

2019年諾貝爾生理學(xué)成醫(yī)學(xué)獎授予 Kaelin、 Ratcliffe、 Semenza，以表彰他們革命性地發(fā)現(xiàn)讓人們理解了細(xì)胞在分子水平上感受氧氣的基本原理。主要是通過對低氧誘導(dǎo)因子HF水平調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行深入研究。HIF-1這種蛋白由HF-1a與HF-1p（別名：ARNT）組合而成，具體的調(diào)節(jié)機(jī)制如圖

當(dāng)氧氣水平較低時（缺氧），HF-10就能被保護(hù)免于被降解，在細(xì)胞核中與HIF-1B（別名：ARNT）結(jié)合，開啟EPO、vEGF、GUT等基因的表達(dá)（1）：在正常氧氣水平下HF1能技蛋白體快速降解（2）：氧氣能通過將基基團(tuán)添加到HF-1a上來調(diào)節(jié)降解過程（3）VHL蛋白能夠識別井形成一個攜帶HIF-1a的復(fù)合體，從而以一種氧氣依賴性的方式來對其進(jìn)行降解（4）長期處在低氯環(huán)境中時，腎臟合成激素一促紅細(xì)胞生成素（EPO），刺激骨能制造更多的紅細(xì)胞。血管內(nèi)皮生長因子（vEGF）在低氧環(huán)境下，在體內(nèi)誘導(dǎo)血管新生。葡萄糖通過位于血腦屏障上的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體GUUT-1轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。

二十世紀(jì)中葉，研究人員發(fā)現(xiàn)一類遺傳性腫病人有著共同的特征：VEGF和EPO等素水平極高，如間始終受到了低氧刺激一樣，在這些激素的作用下，他們大都患有不阿部位的血管瘤，或是腎癌�？茖W(xué)家們通過基因的定位和測序，最終確定了與這一疾病相關(guān)的基因，并命名為VHL基因。VHL基因突變所導(dǎo)致的遺傳性腫瘤病稱為VHL病。

腫瘤是細(xì)胞不斷增殖的結(jié)果，腫瘤區(qū)域正是一個低氧區(qū)，這個區(qū)域會出現(xiàn)大量的VEGF和GUT1等物質(zhì)，腫瘤惡性化的一個重要標(biāo)志就是生血管，這是與癌細(xì)胞對低氧的感知與響應(yīng)的結(jié)果。

（1）據(jù)圖分析HF-1a被降解需要______________________________________ （條件）

（2）EPO被應(yīng)用于臨床，醫(yī)治與貧血相關(guān)的多種疾病。在上個世紀(jì)末，EPO有了個不那么光彩的應(yīng)用方向一興奮劑。通過注射EPO，運(yùn)動員的身體就會合成更多紅細(xì)胞，提高供氧能力，從而提高肌肉的輸出功率，EPO參與的調(diào)節(jié)屬于______________ 調(diào)節(jié)。

（3）適應(yīng)高原生活的人，體內(nèi)EPO和GLUT1等物質(zhì)增多，保證大腦對_____________的需求。

（4）VHL病是由于VHL基因突變，合成的異常VHL蛋白，HF1a無法被降解，______________________，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生

（5）本研究的意義之一未來科學(xué)家可以研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)__________ 的含量抑制腫瘤增殖達(dá)到治療的目的。

（1）ARC基因轉(zhuǎn)錄時需要____酶的催化，相對于圖中①過程，轉(zhuǎn)錄特有的堿基互補(bǔ)配對方式是_______。當(dāng)ARC基因指導(dǎo)合成的凋亡抑制因子減少時，細(xì)胞核會出現(xiàn)的現(xiàn)象是________。

（2）構(gòu)成HRCR的基本組成單位是______________。當(dāng)基因2 轉(zhuǎn)錄HRCR增多時，______________（填“促進(jìn)”或“抑制”細(xì)胞的凋亡。

（3）分析題圖可知，分裂旺盛的細(xì)胞中mⅠR-223的量________。據(jù)圖推測mⅠR-223堿基數(shù)_________填（越多/越少）越有利于被HRCR吸附。

（1）分離綠葉中的色素用_____（試劑），葉綠素等光合色素可參與光反應(yīng)中_______過程，反應(yīng)的場所為_______。

（2）紅光比自然光照射單株干重高的原因是________。北方冬季大棚種植中，應(yīng)選用________色的薄膜，苗期應(yīng)增加________光的照射，以達(dá)到壯苗的目的。

（3）若在大棚種植中增加CO2的濃度，短時間內(nèi)葉肉細(xì)胞中C5的含量會______（填增多/降低）；增加CO2的濃度可達(dá)到增產(chǎn)的目的，請指出增加大棚 CO2的兩項具體措施）_______。

A.該反射弧的傳入神經(jīng)是d，a屬于效應(yīng)器

B.反射過程中興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和在突觸處傳遞都是單向的

C.興奮傳遞過程中，Ⅰ上可發(fā)生化學(xué)信號到電信號的轉(zhuǎn)化

D.若c為脊髓，有些反射會存在大腦皮層對脊髓的控制

A.①為組織液，②為淋巴，⑤為血漿，①②⑤構(gòu)成內(nèi)環(huán)境

B.④細(xì)胞直接生活的內(nèi)環(huán)境為血漿和組織液

C.若⑥為胰島細(xì)胞，飯后半小時，甲端血糖含量高于乙端

D.若⑥為肝細(xì)胞，飯后4小時，甲端胰高血糖素含量低于乙端

（1）由圖可知，HIV進(jìn)入人體后，特異性識別靶細(xì)胞表面的________并在CCR5的幫助下與靶細(xì)胞膜融合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定的___________。 HIV向胞內(nèi)注入__________及能催化②過程的__________以周圍游離的4種脫氧核糖核苷酸為原料合成相應(yīng)產(chǎn)物。產(chǎn)物通過核膜上的___________（結(jié)構(gòu)）進(jìn)入細(xì)胞核并整合到基因組上。當(dāng)靶細(xì)胞被激活后，整合的DNA會指導(dǎo)合成HIV的___________進(jìn)行組裝，釋放出的子代HIV進(jìn)而感染健康細(xì)胞。

（2）研究結(jié)果顯示CD4分子是T細(xì)胞正常行使功能所必需的，CCR5不是其必需的

①科研人員為了阻止HIV對T細(xì)胞的侵染，提出可利用基因編輯技術(shù)（改變特定DNA片段堿基序列的一種生物技術(shù)）使___________ （填CD4或CCR5）基因喪失功能

②構(gòu)建人源化免疫系統(tǒng)的模型小鼠若干，平均隨機(jī)分成甲、乙兩組，分別注射等量的HIV。當(dāng)HIV在小鼠體內(nèi)達(dá)到一定水平時，甲組注射一定量未經(jīng)基因編輯的T細(xì)胞，乙組注射等量經(jīng)過基因編輯的T細(xì)胞，結(jié)果如下圖。

由圖可知，注射T細(xì)胞時間為感染病毒后第_______周。從第6周開始，與甲組相比，乙組小鼠體內(nèi)的病毒載量__________，推測原因可能是______________， 體液中的HIV被抗體結(jié)合。此實驗結(jié)果說明________

（3）基因編輯技術(shù)日趨成熟并逐步應(yīng)用于醫(yī)學(xué)實踐。日前某些科學(xué)家基因編輯技術(shù)改造人體胚胎細(xì)胞中的關(guān)鍵基因以達(dá)到預(yù)防艾滋病的目的，請對此事件說明你的觀點及述理由______________________________。

（1）根據(jù)圖1分析，樹突狀細(xì)胞將腫瘤特異性抗原信息________ 給T細(xì)胞后，激活T細(xì)胞的_______ 過程，產(chǎn)生的____________會最終將腫細(xì)胞裂解。

（2）為了使患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞能夠“表達(dá)”腫瘤抗原，研究者的具體做法是將__________ 注入從患者體內(nèi)取出的樹突狀細(xì)胞內(nèi)，再將成熟表達(dá)抗原的樹突狀細(xì)胞_________________，實現(xiàn)利用人體自身的免疫系統(tǒng)成員樹突狀細(xì)胞治療癌癥的作用。

（3）根據(jù)圖2分析，T細(xì)胞活化后到達(dá)癌組織區(qū)域，會借助細(xì)胞表面____________分子識別腫瘤細(xì)胞的MHC分子，T胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動自身的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細(xì)胞______________________。依據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，科研人員研制了兩種特異性極強(qiáng)的靶向藥物，嘗試分析兩種藥物的抗腫瘤機(jī)理___________________________。

（1）當(dāng)細(xì)胞外液葡萄糖濃度升高，葡萄糖以_________方式被轉(zhuǎn)運(yùn)到胰島B細(xì)胞內(nèi)參與___________過程，使細(xì)胞中ATP/ADP比值上升，進(jìn)而關(guān)閉ATP敏感的K+通道導(dǎo)致Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，Ca2+濃度的上升促進(jìn)含有胰島素的囊泡___________，最終釋放胰島素。

（2）胰島素依賴性糖尿�。�IDDM）是一種自身免疫病。為驗證單核巨細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素IL-1β對胰島B細(xì)胞的損傷效應(yīng)，科研人員進(jìn)行了如下實驗。

（注：FDP對胰島B細(xì)胞有顯的保護(hù)功能：+代表加入。-代表不加）

①請在表中相應(yīng)空格處填寫“+”或“-”將實驗步驟補(bǔ)充完整_______

②由表中倍息推測，在糖尿病人體內(nèi)，I L-1β通過與胰島B細(xì)胞表面的__________結(jié)合，導(dǎo)致NO合成酶基因異常表達(dá)，NO含量________ ，誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞損傷；同時NO影響___________________，使得ATP生成減少，導(dǎo)致胰島素分泌異常。

（3）針對上述IDDM患者，提出兩種合理的治療方案：_______________________________