Question

【題目】下圖為巨噬細胞炎癥反應(yīng)的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長因子受體3(VEGFR-3）和信號分子VEGF-C的表達。最終可以實現(xiàn)抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。結(jié)合下圖，相關(guān)分析錯誤的是：

A.VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白，細菌的脂多糖LPS屬于抗原

B.抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-kB的表達來實現(xiàn)

C.若該細胞通過產(chǎn)生的溶菌酶直接殺死細菌，則該過程屬于特異性免疫

D.抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋

Answer 1

【答案】C

【解析】

試題分析：依題意可知：VEGFR-3即血管內(nèi)皮生長因子受體3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白，細菌的脂多糖LPS刺激巨噬細胞，會引起相應(yīng)免疫反應(yīng)發(fā)生，因此細菌脂多糖LPS屬于抗原，A項正確；過度或持續(xù)性的 TLR4 活化會引起過度炎癥反應(yīng)或敗血癥，分析題圖中右圖，在 VEGF-C 的刺激下，通過活化 PI3K-Akt1 通路，促進TLR4內(nèi)吞，從而抑制 NF-kB 活性，降低敗血癥的發(fā)生，B項正確；吞噬細胞通過產(chǎn)生溶菌酶直接殺死細菌屬于非特異性免疫，C項錯誤；巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高VEGFR-3和VEGF-C的表達，引起過度炎癥反應(yīng)或敗血癥，進而通過反饋，最終實現(xiàn)抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生，所以抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋，D項正確。